Durant ma première année de Master 1, j’ai travaillé sur le cortex périlésionnel (PIC) après une ischémie focale corticale induite par photothrombose chez la souris. Mon objectif principal était de caractériser l’environnement cellulaire du PIC à différentes phases post-ischémie dans ce modèle d’ischémie précis. Nous avons étudié l’excès de GABA dans cet environnement et la réactivité astrocytaire en analysant la présence d’astrocytes GFAP positifs et l’immunoréactivité du GABA. Ces analyses ont été faites durant une phase subaiguë et chronique afin d’observer les dynamiques de cette caractéristique cellulaire importante du PIC.

En parallèle, avec Juliette Leclerc, j’ai mené des travaux sur le Rose Bengal (RB) immunohistochimie, le composé photoréactif utilisé pour induire la lésion dans le modèle photothrombotique. Le but était de montrer que les résidus de RB étaient encore présents, même plusieurs semaines après l’ischémie, et constituaient un marqueur pertinent pour identifier la zone lésée dans ce modèle.

Durant ma deuxième année de Master, je me suis intéressé aux interneurones GABAergiques exprimant la parvalbumine (PV) dans le PIC, une population clé pour la réorganisation des circuits corticaux. L’objectif était d’évaluer leur plasticité cellulaire à travers l’analyse immunohistologique de leur phénotype très plastique (dit low PV) ou plus stable (dit high PV), des modifications de leur perineuronal nets (PNN), ainsi que de leurs terminaisons GABAergiques périsomatiques marquées par VGAT. Ces travaux visaient à caractériser l’environnement du PIC comme un environnement cellulaire permissif à la plasticité, en combinant changements phénotypiques pro-plastique des interneurones à PV, remodelage des PNN et réorganisation des synapses inhibitrices périsomatiques.